האם אפשר להחזיר כוח לשרירים המזדקנים?

אם בכל פעם שאת עולה קומה את מרגישה שהרגליים מנהלות איתך משא ומתן, את ממש לא לבד. עם הגיל, השרירים נחלשים, התנועה נעשית מאומצת יותר, ופעולות שפעם ביצעת בלי לחשוב עליהן דורשות פתאום יותר כוח. אבל מחקר חדש מעלה טענה שאולי לא כל הסיפור נמצא בשריר עצמו.

החוקרים מפנים את תשומת הלב לנקודת המפגש שבין העצב לשריר – המקום שבו אות חשמלי מהעצב אמור להפוך לתנועה. ממצאים שפורסמו בכתב העת הרפואי הבינלאומי Journal of Clinical Investigation מצביעים על כשל בשלב הסופי של התקשורת בין העצב לשריר.

>> עליית מדרגה: הדרך הקלה לשפר את בריאות הלב ולהאריך ימים

כשהמסר מהעצב מתקשה לעבור

בשרירים מזדקנים מצאו החוקרים פחות תעלות נתרן מסוג NaV1.4. אלה תעלות זעירות בממברנה של סיב השריר, שתפקידן לתרגם את הדחף העצבי להתכווצות. פרופסור W. דייוויד ארנולד, מחבר המחקר, אמר כי החוקרים זיהו נקודת כשל חשובה בשלב הסופי של התקשורת בין העצב לשריר, והדגיש שמדובר בכשל שעשוי להיות הפיך.

העבודה הזאת מערערת על ההנחה שלפיה התקשורת בצומת העצב והשריר נשארת יציבה גם בגיל מבוגר. לפי ScienceDaily, החוקרים זיהו ירידה ביעילות התקשורת בבני אדם ובמודלים של בעלי חיים, וקישרו אותה ישירות לירידה ברמות NaV1.4. החסר הזה מצטרף לתהליכים מוכרים נוספים של הזדקנות, בהם אטרופיית שריר ואובדן נוירונים מוטוריים.

ומה זה אומר בחיים עצמם?

הקשר הזה חשוב במיוחד משום שכשל בתקשורת בין העצב לשריר עשוי לתרום לסרקופניה – מצב של ירידה במסת השריר, בכוח ובתפקוד, שנפוץ מאוד בגיל המבוגר. ההערכות הן שכמעט מחצית מהנשים והגברים מעל גיל 80 מושפעים ממנו במידה כלשהי. גם ניסויים בבעלי חיים וגם תצפיות בבני אדם תמכו בקשר בין ההזדקנות לבין הירידה בתעלות NaV1.4. לפי ScienceDaily, ארנולד מדגיש שהצומת הזאת אכן נכשלת עם הזמן. אבל כאן המחקר נעשה מעניין במיוחד: אם הבעיה היא לא רק כמות השריר, אולי לא חייבים להתמקד רק בניסיון לשמר או להחזיר רקמת שריר.

אולי צריך לכוון את החשמל

החוקרים בוחנים אפשרות אחרת – לשפר את התקשורת בין העצב לשריר מבפנים. הרעיון עובר דרך תעלת יונים אחרת בסיב השריר, תעלת הכלוריד ClC-1, שתפקידה בדרך כלל לסייע באתחול הממברנה לאחר התכווצות. אם חסרות תעלות הנתרן שמדליקות את סיב השריר, אפשר, לפחות תיאורטית, להפחית בעדינות את הפעילות של ClC-1. כך ניתן לאזן את הזרמים החשמליים ולהקל על העברת האות העצבי לשריר. במחקר, כאשר החוקרים עיכבו באופן חלקי את ClC-1 במכרסמים מבוגרים, השרירים שלהם הגיבו טוב יותר לאותות העצביים והכוח השתפר. ארנולד מתאר זאת כנתיב שכדאי לבחון בעתיד אצל נשים וגברים מבוגרים.

רמז נוסף מגיע מהקליניקה. תרופה ניסיונית של חברת הביוטכנולוגיה הדנית NMD Pharma, בשם ignaseclant, שמעכבת חלקית את ClC-1, הראתה שיפורים בכמה מדדי כוח ותפקוד אצל אנשים עם מחלת שרקו־מארי־טות. זו אינה סרקופניה, אבל הדמיון במנגנון מרמז שאולי ניתן יהיה לתרגם את הרעיון גם לחולשה הקשורה לגיל. חשוב להדגיש: אלה ממצאים ראשוניים, ולא הוכחה לכך שהתרופה יעילה לטיפול בסרקופניה.

עוד דרך ארוכה עד הטיפול

רוב התמונה נשענת כיום על שילוב של תצפיות בבני אדם, ניסויים בבעלי חיים והבנה פיזיולוגית של המנגנון. זה בסיס מעניין, אבל עדיין לא טיפול. נדרשים מחקרים קליניים ייעודיים שיבחנו בטיחות, מינונים ותועלת לאורך זמן אצל נשים וגברים עם סרקופניה בחיי היום־יום. גם ScienceDaily וגם Nautilus מדגישים שהשלב הבא הוא מחקר קליני קפדני.

ובכל זאת, יש כאן שינוי מחשבתי מסקרן. אולי היחלשות השרירים אינה רק סיפור של רקמה שהולכת ודועכת, אלא גם של תקשורת שהופכת פחות יעילה. ואם יתברר שאפשר לכוון מחדש את המערכת הזאת, בעדינות ובבטחה, ייתכן שבעתיד ההתמודדות עם אובדן כוח תכלול לא רק את השריר עצמו, אלא גם את התקשורת החשמלית שמאפשרת לו לזוז. בינתיים, המדרגות נשארות אותן מדרגות. אבל המחקר הזה מציע שאולי הדרך להתמודד איתן בעתיד תהיה קצת אחרת.